(Redirecionado de Doença venérea)

1. ↑ aids.gov.br

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Lesão localizada no pênis (glande)

Lesão localizada na vulva (grandes lábios)

Gonorréia ou Clamídia

No homem, manifesta-se com corrimento amarelado (gonorréia) ou esbranquiçado (clamídia) no canal da urina e ardência ao urinar. Se não forem tratadas, podem causar esterilidade. Na maioria das mulheres infectadas não apresenta sintomas, podendo ter corrimento vaginal sem cheiro e sem coceira.

Sorrateira e persistente, ela é uma das mais agressivas doenças sexualmente transmissíveis. Principal causa evitável de cegueira, também está associada a doenças do coração. Para desenvolver vacinas e tratamentos contra a bactéria, os pesquisadores tentam decifrar suas estratégias de sobrevivência e disseminação no organismo.

Fonte dessa foto: www.eyeatlas.com/box/151.htm

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HPV – PERGUNTAS E RESPOSTAS MAIS FREQUENTES O que é HPV?

Os papilomavírus humanos (HPV) são vírus da família Papovaviridae capazes de induzir lesões de pele ou mucosa, as quais mostram um crescimento limitado e habitualmente regridem espontaneamente. Existem mais de 200 subtipos diferentes de HPV, entretanto, somente os subtipos de alto risco estão relacionados a tumores malignos. Quais os tipos de HPV com risco de câncer? Os HPV são classificados em tipos de baixo e de alto risco de câncer. Assim, os HPV de tipo 6 e 11, encontrados na maioria das verrugas genitais (ou condilomas genitais) e papilomas laríngeos, parecem não oferecer nenhum risco de progressão para malignidade, apesar de serem encontrados em pequena proporção de tumores malignos. Os vírus de alto risco (HPV tipos 16, 18, 31, 33, 45, 58 e outros) têm probabilidade maior de persistir e estar associados a lesões pré-cancerígenas.

Todos os tipos de papilomavírus podem se transformar em um tumor maligno? Não. Os tipos mais comumente associados às verrugas (6 e 11), na sua grande maioria, não são os mesmos encontrados nos tumores malignos. O que é a vacina contra o HPV? Dentre as vacinas em desenvolvimento para prevenir a infecção por HPV, a única liberada para comercialização nos Estados Unidos é quadrivalente, ou seja, previne contra os tipos 6 e 11, presentes em 90% dos casos de verrugas genitais, e contra os tipos 16 e 18, de alto risco de câncer do colo do útero e presentes em 70% dos casos. Como ela funciona?

Estimulando a produção de anticorpos específicos para cada subtipo de HPV. A proteção contra a infecção vai depender da quantidade de anticorpos produzidos pelo indivíduo vacinado, a sua presença destes anticorpos no local da infecção e a sua persistência durante um longo período de tempo.

Como ela é feita? Existe risco de infecção pela vacina?

Não, não existe. No desenvolvimento da vacina conseguiu-se identificar a parte principal do DNA do HPV que o codifica para a fabricação do capsídeo viral (parte que envolve o genoma do vírus). Depois, usando-se um fungo (Sacaromices cerevisiae), obteve-se apenas a “capa” do vírus, que em testes preliminares mostrou induzir fortemente a produção de anticorpos quando administrada em humanos.

O Brasil poderá incorporar a nova vacina ao calendário anual de imunização, mas o tratamento completo custa cerca de R$ 820,00 e dura 6 meses. Isso implicará em um processo de negociação com os laboratórios, no sentido de que a sua incorporação ao SUS possa se dar na melhor relação custo-benefício.

A duração da imunidade conferida pela vacina continua indeterminada. Para ser de fato eficaz, em termos de Saúde Pública, ela deveria conferir proteção às meninas e adolescentes por várias décadas mas, até o momento, só se tem alguma convicção de uma proteção de 5 anos. Na verdade, embora se trate da mais importante novidade surgida no combate ao câncer do colo do útero, ainda é preciso delimitar qual seu alcance sobre a incidência e a mortalidade da doença.

A transmissão do Papiloma Vírus Humano (HPV) é por contato direto com a pele infectada. Os HPV genitais são transmitidos por meio das relações sexuais, podendo causar lesões na vagina, colo do útero, pênis e ânus.

Estudos no mundo comprovam que 50 a 80% das mulheres sexualmente ativas serão infectados por um ou mais tipos de HPV em algum momento de suas vidas. Porém, a maioria das infecções são transitórias. Na maioria das vezes, o sistema imune consegue combater de maneira eficiente esta infecção, alcançando a cura, com eliminação completa do vírus, principalmente entre as pessoas mais jovens. Qualquer pessoa infectada com HPV desenvolve anticorpos que poderão ser detectados no organismo, mas nem sempre estes são suficientemente competentes para eliminarem os vírus.

Em que locais do corpo são encontrados os HPV?

Como são essas infecções? As infecções clínicas mais comuns na região genital são as verrugas genitais ou condilomas acuminados, popularmente conhecidas como “crista de galo” (Fig. 2). Já as lesões sub-clínicas não apresentam qualquer sintomatologia, podendo progredir para o câncer do colo do útero caso não sejam tratadas precocemente.

Estudos epidemiológicos têm mostrado que, apesar da infecção pelo papilomavírus ser muito comum (de acordo com os últimos inquéritos de prevalência realizados em alguns grupos da população brasileira, estima-se que cerca de 25% das mulheres estejam infectadas pelo vírus), somente uma pequena fração das mulheres infectadas com um tipo de papilomavírus oncogênico eventualmente desenvolverá câncer do colo do útero (estima-se que esse número seja menor que 10% e em alguns casos inferior até a 3%).

Postos de Coleta de exames preventivos ginecológicos do Sistema Único de Saúde (SUS) estão disponíveis em todos os estados da Federação e os exames são gratuitos. Procure a Secretaria de Saúde de seu município para obter informações sobre o Posto de Coleta mais próximo de sua residência. Como as pessoas podem se prevenir dos HPV? O uso da camisinha diminui a possibilidade de transmissão na relação sexual (apesar de não evitar totalmente) e por isso é recomendado o seu uso em qualquer tipo de relação sexual, mesmo naquela entre casais estáveis.

Não. Os tipos mais comumente associados às verrugas, na sua grande maioria, não são os mesmos encontrados nos tumores malignos. Daí a classificação dos HPV em tipos de baixo e de alto risco oncogênico. Assim, os HPV de tipo 6 e 11, encontrados na maioria dos condilomas genitais e papilomas laríngeos, parecem não oferecer nenhum risco de progressão para malignidade, apesar de serem encontrados em pequena proporção de tumores malignos. Os vírus de alto risco (HPV tipos 16, 18, 31, 33, 45, 58 e outros) têm probabilidade maior de persistir e estar associados a lesões malignas. Quais os riscos da infecção por HPV em mulheres grávidas? A ocorrência de HPV durante a concepção não implica obrigatoriamente numa má formação do feto nem impede o parto vaginal (parto normal). A via de parto (normal ou cesariana) deverá ser determinada pelo médico após a análise individual de cada caso. É necessário que o parceiro sexual também faça os exames preventivos? O fato de ter mantido relação sexual com uma mulher com infecção por papilomavírus não significa que obrigatoriamente ocorrerá transmissão da infecção. De qualquer forma, em caso de dúvida recomenda-se procurar um urologista que será capaz por meio de uma peniscopia (visualização do pênis através de uma lente de aumento) ou do teste de biologia molecular (exame de material colhido do pênis para pesquisar a presença do DNA do HPV), definir a presença ou não de infecção por HPV. Que fatores podem acelerar a progressão tumoral dos papilomavírus? A progressão tumoral a partir da infecção de células normais por HPV (Fig. 3) parece estar condicionada a fatores relacionados ao vírus (subtipo do vírus) e fatores relacionados ao hospedeiro (tabagismo, uso de contraceptivos orais, multiparidade, imunossupressão). Qual o tratamento para erradicar a infecção dos papilomavírus? A maioria das infecções é assintomática ou inaparente e de caráter transitório. As formas de apresentação são clínicas (lesões exofíticas ou verrugas) e subclínicas (sem lesão aparente). Diversas modalidades de tratamento podem ser oferecidas, entretanto, cada caso deve ser avaliado pelo médico responsável que adotará a conduta mais adequada .

Quando se fala de DST, fala-se essencialmente de comportamento, de hábitos e fatores culturais. A notícia da vacina pode afetar as estratégias de conscientização quanto aos cuidados necessários para uma vida sexual segura, caso a idéia força seja a de que quem se vacinou está imune a tudo. Cabe perguntar se as mulheres poderão se sentir desobrigadas do cuidado com a sua saúde e com a de seu parceiro. Em caso de dúvida, envie sua pergunta para o contato@inca.gov.br

Vírus

Vírus da SIDA

A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.

HIV

O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.

O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico.

Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares. A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue.

Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos. Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.

O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA.

Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.

É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.

Fonte: viverumsonho2.wordpress.com/hivsida/

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Áreas de atuação – DST/HIV/AIDSSÍFILIS Introdução A sífilis é uma doença infecciosa sistêmica crônica, transmitida através de intercurso sexual e outros contatos íntimos; também pode ser transmitida da mulher grávida para o feto in utero ou adquirida pela criança que tenha contato com lesões maternas durante o nascimento. O agente causal da sífilis é o Treponema pallidum, subespécie pallidum, um espiroqueta. Esse agente nunca foi cultivado com sucesso em meios artificiais e não incorpora corante de Gram. Três outros treponemas (subespécies pertenue, subespécie endemicum e T. carateum) também são patogênicos para humanos. A infecção com esses microorganismos tornam positivos os testes sorológicos para sífilis, embora as infecções não sejam sexualmente transmitidas.

Epidemiologia

A sífilis é uma doença de importância mundial. Nos EUA os índices de sífilis primária e secundária (infecciosa) estavam no pico em 1947, diminuiram sensivelmente nos dez anos seguintes e depois aumentaram gradativamente durante as décadas seguintes até atingir o pico após a Segunda Guerra Mundial. Nos anos setenta a sífilis era uma doença predominantemente de homossexuais masculinos, mas o advento da AIDS e a prática subsequente de sexo mais seguro diminuiu a incidência de sífilis para a população heterossexual, fenômeno provavelmente causado pela prática de troca de sexo com múltiplos parceiros por drogas, particularmente crack e cocaína. A disseminação da sífilis adquirida na população heterossexual com menor facilidade de acesso ao tratamento médico tem evoluído paralelamente ao aumento de casos de sífilis congênita. Embora tenha havido um aumento real na incidência de sífilis congênita, um novo sistema de comunicação iniciado em 1989 aumentou artificialmente as cifras. Os indivíduos são infecciosos para seus parceiros sexuais durante o estágio primário e secundário, quando há lesões de pele e mucosas. As mulheres tendem a transferir a infecção para o feto durante os primeiros estágios da doença, quando têm espiroquetemia, mas a infecção do feto durante o período inicial de latência também é possível.

Manifestações Clínicas

Sem ser tratada, a sífilis é uma doença crônica que se dissemina no organismo por via hematológica, podendo produzir manifestações em virtualmente todos os sistemas orgânicos. Os estágios infecciosos clinicamente manifestos da doença – sífilis primária e secundária – são eventos transitórios. Durante o período de latência, por definição, não há sinais clínicos de infecção, apesar da possibilidade de demonstração da presença do T. pallidum em alguns tecidos. A sorologia é o único método disponível para diagnóstico preciso durante essa fase da doença.

SÍFILIS PRIMÁRIA

A primeira manifestação clínica da sífilis, o cancro, se desenvolve em média cerca de 3 semanas após a infecção (10-90 dias). O cancro surge no local onde ocorreu a primeira invasão cutânea do treponema, usualmente nos genitais ou nas suas proximidades. Ele pode no entanto ocorrer em qualquer região da pela ou das mucosas. Os cancros usualmente são únicos e indolores, salvo se houver superinfecção; por isso podem não ser percebidos pelo paciente se ocorrerem em regiões inacessíveis como o colo do útero, a faringe e o reto. É comum adenopatia genital indolor.

Se não for tratado o cancro persiste por 2-6 semanas e regride sem deixar cicatriz. Ocasionalmente ocorre recidiva no mesmo local. Os espiroquetas móveis devem ser demonstráveis nos cancros não-tratados durante a maior parte da sua evolução. A demonstração pode ser difícil em lesões tardias em regressão e usualmente os espiroquetas desaparecem se o paciente aplicar medicação local ou tomar antibióticos.

O cancro típico é endurecido, tem base limpa e bordas elevadas. A infecção secundária por bactérias ou até por herpes vírus ocorre ocasionalmente e pode tornar a úlcera um tanto atípica. O diagnóstico diferencial inclui cancróide, granuloma inguinal e, ocasionalmente, herpes. Os lábios e o funículo são as regiões onde é mais típica a ocorrência de cancros em mulheres. Cancros perianais, anais e retais ocorrem primariamente em homossexuais masculinos e em mulheres com história de sexo anal. As lesões isoladas são mais comuns mas cancros múltiplos primários não são incomuns. As lesões em regressão podem apresentar problemas para o diagnóstico, particularmente nas fases tardias, quando são negatibas ao campo escuro e a adenopatia pode não ser proeminente. A sífilis adquirida pode ocorrer em lactentes e crianças. Os cancros sifilíticos ocasionalmente pode ocorrer fora das regiões genitais, como os dedos e na cavidade oral.

SÍFILIS SECUNDÁRIA

O estabelecimento do estágio secundário da doença varia de 6 semanas a 6 meses após a infecção no paciente não-tratado. O cancro primário ainda pode estar presente quando surgem as lesões secundárias clinicamente aparentes. Nessa fase da doença os espiroquetas entram na corrente sanguínea a partir do foco linfonodo regional cutâneo e atingem a maioria dos órgãos e tecidos. Após um período de multiplicação, ocorrem sintomas gerais inespecíficos coomo febre, mal-estar, cefaléia, dor de garganta, artralgia e anorexia. Em mais de 50% dos casos há adenopatia generalizada.

Também pode ocorrer hepatomegalia e ocasionalmente esplenomegalia. A hepatite luética é caracterizada por pequenas alterações nas enzimas hepáticas e grande aumento na fosfatase alcalina.

Uma meningite aguda “tipo viral” pode complicar o quadro. Em cerca de 75% dos casos ocorre um exantema, algumas vezes chamado sifílide, de aspecto extremamente variável. Pode ser localizado ou generalizado. As sifílides generalizadas iniciais são máculas simétricas isoladas, hiperpigmentadas ou marrons. Essa erupção comumente se inicia no tronco. As máculas podem aumentar ou se tornar anulares; não há prurido ou descamação. À medida que a erupção progride, algumas máculas podem se tornar espessadas e papulares, de modo que a sifílide macular pode coexistir com as formas papulares.

As sifílides papulares parecem ser mais comuns que as erupções maculares, talvez porque sejam mais fáceis de se ver. Se a doença permanecer sem tratamento por várias semanas as pápulas podem formar um colar fino de escalas que se destaca facilmente.

O acometimento frequente das regiões palmares e plantares pode ajudar na distinção da sífilis de outras dermatoses. Foram descritas muitas variedades de sifílides papulares incluindo, entre outras, os tipos pápulo-descamativo, anular, lenticular, ceratinosa, na qual as lesões parecem calos, psoriasiforme e framboesiforme. Lesões papulares hipertróficas e úmidas, o condiloma lato, ocorrem em regiões intertriginosas, como nas dobras genitais e no sulco interglúteo.

Ocasionalmente podem se tornar hiperplásicas ou verrucosas, muito parecidas com o condiloma acuminado. Essas lesões também podem ser vistas em rgiões extragenitais. O condiloma lato usualmente é recoberto com exsudato acinzentado contendo numerosos espiroquetas, tornando essa lesão mais infecciosa que as outras sifílides secundárias. Outra variante da sífilis papular são as assim chamadas placas fissuradas encontradas na região retroauricular e nas comissuras bucais.

Erosões superficiais inespecíficas da mucosa oral e genital, chamadas placas mucosas, são outras manifestações de sífilis secundária. Essas lesões arredondadas ou ovais se apresentam como placas acinzentadas ou despojadas na mucosa bucal ou labial, na língua no palato e nas tonsilas. Durante a sífilis secundária usualmente duram somente algumas semanas. Nos pacientes não tratados podem ocorrer recidivas, usualmente durante o primeiro ou segundo ano após a infecção, que são raras após o tratamento adequado com penicilina.

SÍFILIS LATENTE

Sífilis latente é o período de quiescência após o final do estágio secundário da doença, durante o qual não há manifestações clínicas. A história de exposição com teste sorológico reativo é o único meio de estabelecimento do diagnóstico. Não raro não se obtém história e nesse caso a sorologia positiva verdadeira deve ser diferenciada da falso-positiva. A latência é dividida em fases inicial e tardia. A latência inicial compreende o primeiro ano após a infecção secundária. Durante esse período é mais frequente a recidiva da doença secundária no paciente não-tratado. Durante a latência inicial ocasionalmente pode ocorrer infecção de um parceiro e a mulher grávida tem risco de transmitir a doença para o feto. O paciente na latência tardia (mais de 1 ano no período de latência) tem risco decrescente de transmissão para o parceiro e para o feto à medida que a latência progride.

SÍFILIS TARDIA

As manifestações tardias da sífilis são de três tipos principais: cardiovascular, gomas e meningovascular (nervosa). Essas manifestações em geral ocorrem décadas após a infecção, mas algumas das formas meníngeas e cerebrovasculares podem ocorrer dentro de um ano após a infecção inicial. O evento fisiopatológico comum de base parece ser endarterite e periarterite de vasos de pequeno e médio calibre.

SÍFILIS CONGÊNITA

Introdução

As doenças sexualmente transmitidas podem acometar a saúde das crianças em três estágios do seu desenvolvimento: – Durante a lactação, como resultado de transmissão maternal-neonatal; – Durante a infância, cmo resultado de abuso sexual; – Durante a adolescência, como resultado de abuso sexual atividade sexual consensual.

Epidemiologia

A incidência de sífilis congênita reflete estreitamente a incidência de sífilis primária e secundária nas mulheres e a eficácia das intervenções perinatais para evitar a transmissão vertical. A definição de vigilância para sífilis congênita foi simplificada em 1988. A sífilis congênita se concentra nas populações onde é alta a incidência de sífilis primária e secundária entre as mulheres. A prevalência de reatividade dos testes sorológicos pré-natais para sífilis varia com as características da população, tendendo a ser mais alta em regiões subservidas e em alguns países em desenvolvimento.

Transmissão Vertical

O risco de sífilis congênita varia com o estágio da sífilis materna; é quase 80% na sífilis primária e secundária, um pouco menor na sífilis primária latente e muito baixo na sífilis latente tardia e na sífilis terciária.

Prevenção

A sífilis congênita é quase completamente evitável ou curável antes do nascimento, desde que a mãe seja diagnosticada e tratada antes que a criança seja acometida irreversivelmente. O diagnóstico pré-natal e o tratamento com penicilina de longa duração é altamente eficaz na erradicação da doença fetal. A maioria das perdas de oportunidade de evitar sífilis congênita ocorrem porque as mulheres não recebem cuidados pré-natais, não são submetidas a exame na primeira consulta e durante o terceiro trimestre, ou mesmo porque a sífilis é diagnosticada mas não é tratada. O exame prá-natal deve ser feito na primeira consulta e repetido no terceiro trimestre em regiões com prevalência alta de sífilis. As mulheres grávidas com sífilis devem ser tratadas com penicilina de longa duração (penicilina G benzatina). As drogas alternativas frequentemente não são eficazes para deter a infecção fetal. Deve-se notar que a penicilina administrada no terceiro trimestre e/ou para tratamento de sífilis secundária pode não ser tão eficaz.

Manifestações Clínicas

A vasculite e suas consequências – necrose e fibrose – são as lesões histológicas fundamentais da sífilis congênita. As alterações placentárias da sífilis congênita compreendem lesões vasculares proliferativas, vilite crônica e algumas vezes aguda e imaturidade vilosa. O T. pallidum também pode ser encontrado no líquido amniótico, no cordão umbilical histologicamente normal e no tecido placentário de recém-nascidos soropositivos assintomáticos, mostrando que essas crianças estão infectadas. Cerca de 4% de crianças notificadas com sífilis congênita nos EUA em 1993 eram natimortos. A meceração é comum nos natimortos com sífilis congênita, mas o T. pallidum pode ser demonstrado mesmo em fetos com autólise avançada. A maioria das crianças com sífilis congênita são assintomáticas ao nascimento.

Se a infecção não for diagnosticada por sorologia na ocasião do nascimento, os primeiros sintomas surgem tipicamente em 3-4 meses, geralmente entre 3-9 semanas de vida. O primeiro sinal, que tipocamente ocorre até 14 dias antes das lesões cutâneas, é o corrimento nasal inicialmente aquoso e posteriormente mucopurulento, crostoso e sanguinolento. Esse corrimento, “coriza”, pode ter espiroquetas em abundância e causar ulceração, condrite, perfuração septal e o nariz em sela, deformidade típica da sífilis congênita tardia.

As lesões mucocutâneas ocorrem em até 50% das crianças com sífilis congênita na maioria das séries e em 17% dos casos nos EUA, dos quais a maioria é diagnosticada em recém-nascidos. As lesões mucocutâneas mais comuns são lesões máculo-papulares ou máculo-descamativas grandes, ovóides ou arrendadas, comuns na face, nos braços e nas pernas que se resolvem formando placa hiperpigmentada em 1-3 meses.

Podem ocorrer vesículas, bolhas e descamação nas regiões palmares e plantares. As lesões nos lábios, nas narinas e no ânus ficam fissuradas e hemorrágicas, deixando cicatrizes radiais (“rágades”) quando regridam. As lesões ósseas sintomáticas com pseudoparalisia não são comuns. As lesões radiológicas no entanto estão presentes em mais de 90% das crianças com sífilis congênita confirmada. A pneumonia alba, assim chamada por causa da aparência do pulmão na autopsia, é rara e tipicamente se apresenta com opacificações pulmonares difusas e desconforto respiratório. A hepatoesplenomeaglia e a icterícia, apesar de comuns, são achados inespecíficos. A criança com sífilis congênita tardia pode apresentar surdez, ceratite intersticial e/ou incisivos serrilhados.

Fonte: Atlas de Doenças Sexualmente Transmissíveis – Segunda Edição Stephen A Morse Adele A Moreland King K Holmes

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Tricomoníase

A tricomoníase é uma Doença Sexualmente Transmissível causada por um protozoário (Trichomonas vaginalis). Infecta tanto homens como mulheres, mas causa mais efeitos nas mulheres.

O agente etiológico é trichonomas veginalis ( foto abaixo aumentada 700 vezes ). Flagelado em forma de pêra com 4 flagelos polares e um flagelo ao longo de uma membrana ondulante

O agente etiológico é trichonomas veginalis. Flagelado em forma de pêra com 4 flagelos polares e um flagelo ao longo de uma membrana ondulante

Como se transmite a tricomoníase?

A tricomoníase é transmitida durante sexo vaginal; eventualmente por contato indireta ( banhos ). Não parece ser possível a transmissão através de sexo oral ou anal. Não existem testes adequados para identificar a tricomoníase na garganta ou no recto. Não existem também teste eficazes para identificar a tricomoníase no homem. Na mulher, esta doença se localiza na vagina ou em partes internas-saude do corpo; no homem, só nas partes internas-saude.

Os principais sintomas da Tricomoníase na milher são:

• corrimento amarelo esverdeado, com mau cheiro
• dor no ato sexual
• ardência
• dificuldade para urinar
• coceira nos órgãos sexuais

No homem os sintomas são os seguintes:

• Normalmente não têm sintomas e não sabem que estão infectados
• Podem ter disconforto e comichão no pénis, raramente corrimento.
• Raramente dor ou ardor ao urinar

Diagnóstico

O diagnóstico e feito através da comprovação do agente etiológico no esfregaço da uretra ou da vagina. Cultura eventualmente, no sedimento urinário. O tratamento é feito através de nitromidazol via oral ou vaginal. O parceiro deve ser tratado simultaneamente. Prestar atenção à intolerância ao álcool. Fonte: www.dstfacil.hpg.ig.com.br —————————————————————————————————————————–

DEPOIS DE VER O QUE JÁ VIU ATÉ AQUI…    E AINDA VÊ AS FOTOS ABAIXO.

VOCÊ AINDA VAI VIVER SEM CASTIDADE?

SE NÃO FOR POR AMOR A DEUS SEJA PELO MENOS PARA NÃO PEGAR ESTAS DOENÇAS.

Linfogranuloma Venéreo – Fase aguda Adenomegalia inguinal: o LGV, geralmente, causa a maior das massas inguinais, quase sempre única, dolorosa, na qual jamais deve ser feita drenagem cirúrgica e sim a punção para aspiração do material purulento, com agulha de grosso calibre, o que alivia a dor. Quando ocorre fistulização, esta se dá em múltiplos orifícios: sinal do “bico de regador“. Fonte: www.aids.gov.br/dst/imagem18.htm Infecção por HPV – Condiloma Acuminado Condilomatose em vulva: condiloma gigante em vulva, o qual apesar de muito grande, estava pediculado no períneo. Fonte: www.aids.gov.br/dst/imagem49.htm Fonte da foto:wcartier.net46.net/hpv.html

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O que é condiloma acuminado ou verruga genital?

Condiloma acuminado, ou verruga genital, é uma doença sexualmente transmissível causada por alguns subtipos de HPV (vírus papilomavírus humano). O condiloma acuminado é espalhado através de contato direto com a pele durante sexo oral, anal ou vaginal com um parceiro infectado. Condiloma acuminado, ou verruga genital, é o sinal mais reconhecível de infecção por HPV. A maioria das pessoas que adquire os tipos de HPV que causam condiloma acuminado geralmente nunca desenvolve qualquer sintoma. HPV também pode causar câncer cervical. Forma de transmissão do condiloma acuminado ou verruga genital As partículas virais são capazes de penetrar na pele e mucosa através de abrasões microscópicas na área genital que ocorrem durante a atividade sexual. Uma vez que as células são invadidas pelo HPV, pode ocorrer um período latente de meses ou anos sem sintomas. Ter relações sexuais com uma pessoa cuja infecção HPV é latente em não apresenta sintomas do condiloma acuminado também representa risco de infecção.

Fonte: patologiasempre.blogspot.com/2009/08/o-que-e-…

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Fonte: www.uv.es/derma/CLindex/CLvirus/CLvir3.html

Cancro Mole Úlcera em vulva: admite-se que ocorra um caso de Cancro Mole em mulher para vinte casos em homens.

1. 

   Juliana Silva disse:

   18 fevereiro 2010 às 3:41

   Gostaria de parabenizá-los pelo excelente artigo, esses cinco dias de inferno na Terra de Santa Cruz para
   mim é um verdadeiro martírio. Já fui assaltada e quase morri por causa de um rapaz alucinado por dinheiro
   para ir “pular o carnaval” com o dinheiro e os pertences alheios. Todas as coisas mencionadas acima são
   de pleno conhecimento de todos, mas parece que a população brasileira anda relamente drogada e caminha absurdamente rápido em direção as estradas largas que levam ao inferno, o que é uma GRANDE tristeza…

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